子宫内膜异位症是子宫内膜生长在子宫腔以外的任何部位所引起的妇科疾病。如在卵巢、子宫骶骨韧带、子宫下段后壁浆膜层、子宫直肠陷窝以及乙状结肠的盆腔腹膜等处，亦可在子宫肌层发生，故临床上将子宫内膜异位症分为外在型子宫内膜异位症和内在型子宫内膜异位症。患者常主诉不孕、痛经及盆腔疼痛而就诊。
　　约30%一58%的不孕症患者合并子宫内膜异位症，患子宫内膜异位症的女性中不孕症的发病率约30%-50%。美国人口协会的调查结果表明，每年在不孕症人群中，约增加50000例新的子宫内膜异位症病人。Strathy等报告患子宫内膜异位症的人群中，不孕症的发病率为非子宫内膜异位症人群的20倍。患子宫内膜异位症的男方无精症的女性中，人工授精成功率明显低于无子宫内膜异位症的妇女。以上资料充分说明子宫内膜异位症与不孕症有密切的相关性，但至今尚无一单一的合理的解释说明早期子宫内膜异位症与不孕的直接关系，一般说来有如下几种因素：
　　1)盆腔机械性因素：
    盆腔内子宫内膜异位症所产生的炎性反应以及其所诱发的多种细胞因子和免疫反应，均可损伤腹膜表面，使间质内肥大细胞释放出组织胺及激酶，血管通透性增加，导致水肿、纤维素和血性浆液渗出(serosanguinousexudation)。正常情况下，当纤维蛋白沉着后，通过纤维蛋白溶酶使纤维蛋白溶解，损伤愈合，而不发生粘连。当血管供血不足时，纤维蛋白沉着后，由于纤溶激酶激活物(plasminogenactivator，PA)减少降低了纤维蛋白的溶解力，纤维蛋白介质增加，其中纤维母细胞和微血管增生，管腔阻塞加重了局部缺血，形成长久性瘢痕。这种变化与炎症或损伤的程度成正比。在缺乏纤维蛋白溶解酶的作用下，毛细血管堵塞，纤维母细胞及毛细血管增生而形成长久性粘连和包块等。其粘连的特点是范围大而致密，容易使盆腔内器官的解剖功能异常，干扰了输卵管的拾卵和受精卵的运输功能，如卵巢周围的粘连厉害，可妨碍卵子的排出。
　　2)卵巢的分泌功能和排卵功能的异常：
    患者腹腔液内的巨噬细胞可降低颗粒细胞分泌孕酮的功能、干扰卵巢局部的激素调节作用、使LH分泌异常、PRL水平升高，PG含量增加，约79%的患者发生未破裂卵泡黄素化，10%无排卵。
    3)对生殖过程的干扰：
    近年来发现的子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体水平升高，提示子宫内膜异位症是一种自身免疫性的疾病。其机理可能是升高的子宫内膜HLA—DR抗原的表达刺激巨噬细胞活性，近而激活免疫功能产生子宫内膜抗体。曾有专家对患者腹腔液的微环境中巨噬细胞活性的变化，多种细胞因子如白细胞介素1、6，肿瘤坏死因子，血小板活化因子和炎症趋化蛋白水平以及PG浓度变化对生殖的多个环节进行了研究。发现患者的腹腔液对小鼠2细胞期胚胎的发育有细胞毒作用，在培养48小时后，胚胎的发育明显低于对照组。升高的PG可以干扰输卵管的运卵功能，并刺激子宫收缩，干扰着床和使自然流产率升高达50%。对精子活力也有抑制作用，动物和人体试验均证实巨噬细胞可吞噬精子，其所产生的细胞因子也有抑制精子的作用。临床发现患子宫内膜异位症的妇女其IVF—ET的受精率降低，大鼠试验发现子宫内膜异位症腹腔液可以干扰精卵的相互作用。

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